17.5 Kalkkirtlar
17.5 Kalkkirtlar
Námsmarkmið
Að loknum þessum hluta átt þú að geta:
- Lýst staðsetningu og byggingu kalkkirtlanna
- Útskýrt hormónastjórnun kalsíumstyrks í blóði
- Rætt lífeðlisfræðilegar afleiðingar truflaðrar starfsemi kalkkirtla
Kalkkirtlarnir eru litlir, kringlóttir kirtlar sem liggja yfirleitt á aftara yfirborði skjaldkirtilsins eða eru innfelldir í það (mynd 17.15). Þétt bandvefshýði skilur þá frá skjaldkirtilsvefnum. Flestir hafa fjóra kalkkirtla, en fjöldi þeirra og staðsetning eru breytileg og viðbótarkirtlar geta legið annars staðar í hálsi eða brjóstholi. Hlutverk oxífílfrumna, annarrar af tveimur helstu frumugerðum kalkkirtlanna, er ekki fullskilið. Aðalfrumur kalkkirtlanna sjá hins vegar um meginhluta starfseminnar. Þessar þekjufrumur mynda og seyta kalkkirtlahormóni (PTH), helsta hormóninu sem stjórnar kalsíumstyrk í blóði.
Kalkkirtlarnir mynda og seyta PTH, peptíðhormóni, þegar kalsíumstyrkur í blóði lækkar (mynd 17.16). Aðalfrumurnar nema breytinguna með kalsíumnæmum viðtökum (CaSR) á frumuhimnunni. Í beini verkar PTH óbeint á beinátfrumur: það binst viðtökum á beinmyndunarfrumum og beinfrumum og eykur meðal annars tjáningu RANKL, bindils RANK-viðtakans, sem stuðlar að myndun og virkni beinátfrumna. Við samfellda PTH-örvun eykst þá beinát og kalsíum og fosfat losna í utanfrumuvökva. PTH hamlar því ekki beinmyndunarfrumum einfaldlega í öllum aðstæðum, því áhrif þess á bein ráðast meðal annars af því hvort hormónaörvunin er samfelld eða lotubundin. Í nýrum eykur PTH endurupptöku kalsíums, dregur úr endurupptöku fosfats og örvar ensímið 1α-hýdroxýlasa. Ensímið myndar sterahormónið kalsítríól, einnig nefnt 1,25-díhýdroxý-D-vítamín, sem er virkt form D3-vítamíns. Kalsítríól eykur síðan frásog kalsíums og fosfats úr fæðu í þörmum. Þegar kalsíumstyrkur í blóði hækkar virkjar hann CaSR og dregur með neikvæðri afturverkun úr frekari seytingu PTH.
Óeðlilega mikil seyting PTH getur valdið ofstarfsemi kalkkirtla. Langvarandi ofseyting PTH eykur beinát og getur minnkað beinþéttni og aukið hættu á brotum og beinbreytingum. Við frumkomna ofstarfsemi kalkkirtla hækkar kalsíumstyrkur í blóði oft; blóðkalsíumhækkun dregur úr ertanleika tauga og vöðva og getur valdið þreytu, vöðvaslappleika, hægðatregðu og rugli. Of mikill kalsíumstyrkur getur einnig stuðlað að nýrnasteinum og, einkum við langvarandi eða verulega hækkun, kalkútfellingum í vefjum.
vanstarfsemi kalkkirtla felur í sér skort á PTH og getur leitt til blóðkalsíumlækkunar. Ástandið getur meðal annars komið fram ef kalkkirtlar skaddast eða eru fjarlægðir við aðgerð á hálsi, til dæmis á skjaldkirtli. Lágur kalsíumstyrkur eykur ertanleika tauga og vöðva og getur valdið náladofa, vöðvakippum, krömpum, krampastjarfa eða flogum. Alvarleg blóðkalsíumlækkun getur valdið barkakrampa, hjartsláttartruflunum og öndunarbilun og verið lífshættuleg.
Þegar kalsíumstyrkur í blóði hækkar geta hjáblöðrufrumur skjaldkirtilsins myndað og seytt kalsítóníni. Eins og áður segir getur kalsítónín hamlað beinátfrumum, dregið úr frásogi kalsíums í þörmum og aukið útskilnað þess um nýru. Hjá heilbrigðum fullorðnum eru þessi áhrif þó yfirleitt lítil og PTH og kalsítríól gegna mun stærra hlutverki í stjórnun kalsíumstyrks frá degi til dags.