Námsgögn
Innskráning
Hleð efnisyfirliti...

Efnisyfirlit

  1. Formáli
    1. Inngangur
    2. 20.1 Gerð og hlutverk blóðæða
    3. 20.2 Blóðflæði, blóðþrýstingur og viðnám
    4. 20.3 Háræðaskipti
    5. 20.4 Samvægisstjórnun æðakerfisins
    6. 20.5 Blóðrásarleiðir
    7. 20.6 Þroski æða og fósturblóðrás
    8. Lykilhugtök
    9. Samantekt kaflans
    10. Spurningar um gagnvirka tengla
    11. Upprifjunarspurningar
    12. Spurningar til gagnrýninnar hugsunar
  2. Heimildir
  3. Atriðaskrá
Líffæra- og lífeðlisfræði, 2. útgáfa (IS)Kafli 2020.4 Samvægisstjórnun æðakerfisins
2020 Hjarta- og æðakerfið: Æðar og blóðrás

20.4 Samvægisstjórnun æðakerfisins

FYRRI KAFLI

20.3 Háræðaskipti

NÆSTI KAFLI

20.5 Blóðrásarleiðir

20.4 Samvægisstjórnun æðakerfisins

Námsmarkmið

Að þessum hluta loknum munt þú geta gert eftirfarandi:

  • fjallað um ferli sem koma að taugastjórnun samvægis æðakerfisins
  • lýst framlagi ýmissa hormóna til stjórnunar nýrna á blóðþrýstingi
  • greint áhrif hreyfingar á samvægi æðakerfisins
  • fjallað um áhrif háþrýstings, blæðingar og blóðrásarlosts á heilbrigði æða

Til að viðhalda samvægi hjarta- og æðakerfisins og fullnægjandi blóðveitu þarf stöðugt að laga blóðflæði að virkni vefja. Hjartaútfallið er takmarkað og dreifist því ekki jafnt til allra líffæra á sama tíma. Við áreynslu eykst blóðflæði einkum til starfandi beinagrindarvöðva og hjartans, en blóðrás lungna tekur við auknu hjartaútfalli. Eftir máltíð eykst blóðflæði til meltingarfæra. Heilablóðflæði nýtur öflugrar sjálfstýringar og helst tiltölulega stöðugt yfir ákveðið þrýstingssvið, en breytist þó með meðal annars koldíoxíðstyrk, taugavirkni og sjúkdómsástandi.

Tafla 20.3 sýnir dæmigerð kennslugildi fyrir dreifingu blóðflæðis meginhringrásar hjá heilbrigðum ungum einstaklingi í hvíld og við mismikla áreynslu. Gildin eru ekki algild og ráðast meðal annars af líkamsstærð, þjálfun, hita og mæliaðferð. Aukið húðblóðflæði við áreynslu styður varmalosun, en umfang þess fer mjög eftir umhverfishita og hitastjórnun.

Blóðflæði meginhringrásar í hvíld, við hóflega áreynslu og við hámarksáreynslu hjá heilbrigðum ungum einstaklingi
LíffæriÍ hvíld (mL/min)Hófleg áreynsla (mL/min)Hámarksáreynsla (mL/min)
Beinagrindarvöðvar1200450012,500
Hjarta250350750
Heili750750750
Húð50015001900
Nýru1100900600
Meltingarfæri14001100600
Önnur líffæri (t.d. lifur og milta)600400400
Samtals5800950017,500

Þrír meginflokkar stjórnferla tryggja fullnægjandi blóðflæði, blóðþrýsting, dreifingu hjartaútfalls og þar með blóðveitu vefja: staðbundin sjálfstýring, taugastjórnun og hormónastjórnun. Þeir eru dregnir saman á mynd 20.17.

Flæðirit sem sýnir helstu þætti stjórnunar blóðflæðis. Efri hlutinn sýnir staðbundna sjálfstýringu, en neðri hlutinn taugastjórnun og hormónastjórnun.
Mynd 20.17. Fullnægjandi blóðflæði, blóðþrýstingur, dreifing hjartaútfalls og blóðveita ráðast af samspili staðbundinnar sjálfstýringar, taugastjórnunar og hormónastjórnunar.

Taugastjórnun

Taugakerfið gegnir lykilhlutverki í samvægi æðakerfisins. Samverkandi stjórnunarnet í heilastofni samhæfa hjartslátt, samdráttarhæfni hjartans og æðatón. Randkerfið, undirstúka og önnur svæði geta jafnframt breytt þessum svörum eftir tilfinningum, hitastjórnun og hegðun, en úttaugaboðin fara að mestu um ósjálfráða taugakerfið.

Stjórnunarnet hjarta og æða í heila

Taugastjórnun blóðþrýstings og blóðflæðis byggist einkum á samverkandi kjörnum og brautum í mænukylfu og öðrum hlutum heilastofns. Netin taka við upplýsingum um slagæðaþrýsting, blóðrúmmál, súrefni, koldíoxíð og sýrustig og samhæfa driftauga- og seftaugaboð. Til kennslu má flokka helstu áhrif þeirra í þrjá starfræna þætti:

  • Hjartahraðandi starfsemi eykur hjartsláttartíðni og samdráttarhæfni með driftaugaboðum sem berast um mænu, driftaugakeðju og hjartataugar. Slagrúmmál getur aukist vegna meiri samdráttarhæfni og breyttrar fyllingar, en ekki vegna einnar afmarkaðrar „hjartahraðataugar“.
  • Hjartahamlandi starfsemi dregur einkum úr hjartsláttartíðni með seftaugaboðum eftir skreyjutauginni. Seftaugaboð geta minnkað samdrátt gátta, en bein áhrif þeirra á samdráttarhæfni slegla eru lítil hjá mönnum.
  • Æðahreyfistjórn viðheldur breytilegum grunntóni í sléttum vöðva miðhjúps, einkum með noradrenalínlosun frá driftaugafrumum og virkjun alfa₁-viðtaka. Breytt æðavídd hefur áhrif á útlægt viðnám, þrýsting og dreifingu blóðflæðis og getur þannig einnig breytt hjartaútfalli óbeint.

Þessir starfrænu þættir skarast líffærafræðilega og verka sem samtengd net fremur en þrjár skýrt afmarkaðar, sjálfstæðar stöðvar.

Æðavíkkun í heila og starfandi beinagrindarvöðvum ræðst að miklu leyti af staðbundnum efnaskipta- og æðaþelsboðum. Æðaþelsfrumur mynda meðal annars nituroxíð (NO), sem slakar á sléttum vöðva. Adrenalín í blóði getur örvað beta2-viðtaka í sumum æðum beinagrindarvöðva, en almenn kólínvirk driftaugaítaugun sem víkkar þessar æðar er ekki talin meginferli hjá mönnum. Í tilteknum vefjum geta nítrergískar taugar losað NO beint.

Líkt og væg taugaörvun viðheldur vöðvaspennu heldur stöðug driftaugaörvun mörgum slagæðlingum að hluta samandregnum í hvíld. Meiri örvun getur minnkað geisla verulega, jafnvel um helming í einföldu kennsludæmi, en bæling driftaugaboða ásamt staðbundnum æðavíkkandi boðum eykur hann. Í sumum æðum getur aukningin miðað við ákveðna grunnstöðu numið allt að 150 prósentum, en sviðið er hvorki algilt né eins í öllum vefjum. Vegna fjórða-veldisáhrifa geisla geta slíkar breytingar haft mikil áhrif á viðnám og flæði.

Blóðþrýstingsnemaviðbrögð

Blóðþrýstingsnemar eru mekanónemar sem skynja teygju í æðavegg eða hjartavegg og senda boð til stjórnunarneta hjarta og æða. Helstu slagæða-háþrýstinemasvæðin eru ósæðarboginn og hálsslagæðarskútarnir við greiningu sameiginlegu hálsslagæðarinnar og upphaf innri hálsslagæðar. Lágþrýstings- eða hjarta- og lungnanemar eru meðal annars í gáttum og lungnaæðum; teygjunemar eru einnig við innstreymi holæða.

Þegar slagæðaþrýstingur hækkar teygjast háþrýstinemarnir meira og boðtíðni þeirra eykst; þegar þrýstingur lækkar minnka teygja og boðtíðni. Aðlæg boð berast til einfarakjarnans og annarra stjórnunarneta í mænukylfu, sem kalla fram skammtímaviðbragð til að draga úr þrýstingsbreytingunni (mynd 20.18):

  • Ef slagæðaþrýstingur hækkar eykst boðtíðni háþrýstinema. Þá aukast seftaugaboð til hjartans og driftaugaboð til hjarta og viðnámsæða minnka. Hjartsláttartíðni og samdráttarhæfni lækka, slagæðlingar víkka og hjartaútfall og útlægt viðnám minnka; saman lækka þessi áhrif þrýstinginn í átt að fyrra gildi.
  • Ef slagæðaþrýstingur lækkar minnkar boðtíðni háþrýstinema. Driftaugaboð aukast en seftaugaboð minnka, svo hjartsláttartíðni og samdráttarhæfni aukast og viðnámsæðar og bláæðar dragast saman. Hjartaútfall, bláæðaflæði og útlægt viðnám aukast og stuðla að hækkun þrýstings.
Flæðirit með efri grein sem sýnir viðbrögð við hækkuðum blóðþrýstingi og neðri grein sem sýnir viðbrögð við lækkuðum blóðþrýstingi.
Mynd 20.18. Hækkaður slagæðaþrýstingur eykur boðtíðni háþrýstinema en lækkaður þrýstingur minnkar hana. Í báðum tilvikum virkjar breytingin neikvæða afturverkun sem vinnur gegn upphaflegu þrýstingsfráviki.

Lágþrýstingsnemar í gáttum, lungnaæðum og við innstreymi holæða skynja fyllingu miðlægrar blóðrásar. Aukið bláæðaflæði teygir gáttir og getur kallað fram gáttaviðbragð, einnig nefnt Bainbridge-viðbragð, sem hraðar hjartslætti. Svarið vinnur með eða gegn slagæða-háþrýstinemaviðbragðinu eftir aðstæðum og tryggir ekki eitt og sér nákvæmt augnabliksjafnvægi milli útflæðis vinstri slegils og innflæðis hægri gáttar.

Efnanemaviðbrögð

Efnanemar leggja einnig sitt af mörkum til samvægis hjarta og æða. Útlægir efnanemar í hálsslagæðarhnökrum og ósæðarhnökrum nema einkum lækkaðan súrefnishlutþrýsting slagæðablóðs og breytingar á koldíoxíði og sýrustigi. Þeir liggja nærri háþrýstinemasvæðum en ekki inni í hálsslagæðar- eða ósæðarskútum. Boð þeirra berast bæði til öndunar- og hjarta- og æðastjórnunarneta í mænukylfu.

Í virkum vefjum er súrefni notað og koldíoxíð, vetnisjónir, adenósín og önnur efnaskiptaefni myndast. Staðbundinn súrefnisstyrkur getur því lækkað og koldíoxíð og sýra aukist, sem styður aukið blóðflæði um vefinn. Í eðlilegri áreynslu heldur aukin öndun súrefni og sýrustigi slagæðablóðs oft innan þröngra marka; breytingar í vefjum og bláæðablóði eru meiri en í slagæðablóði. Í hvíld minnkar efnaskiptaþörfin og staðbundnu æðavíkkandi boðin veikjast.

Útlægir efnanemar bregðast sérstaklega við verulegri súrefnislækkun og einnig við hækkun koldíoxíðs og vetnisjóna. Miðlægir efnanemar í heilastofni nema fyrst og fremst breytingar sem koldíoxíð veldur á sýrustigi heila- og mænuvökva. Svörin auka öndun og geta aukið driftaugavirkni, hjartaútfall og æðasamdrátt til að styðja súrefnisflutning og slagæðaþrýsting. Áhrifin ráðast þó af styrk áreitis, öndunarsvari og samspili við háþrýstinemaviðbrögð; einföld spegilmynd við lækkað koldíoxíð lýsir þeim ekki nægilega.

Önnur taugakerfi geta einnig breytt starfsemi hjarta og æða. Randkerfi og undirstúka tengja tilfinningar, sársauka, hitastjórnun og hegðun við ósjálfráð svör, og víðtæk breyting á driftauga- eða seftaugavirkni getur haft áhrif á hjartslátt, samdráttarhæfni og æðatón.

Hormónastjórnun

Hormónastjórnun hjarta- og æðakerfisins felur meðal annars í sér katekólamínin adrenalín og noradrenalín og hormónakerfi sem verka á nýru, æðar, þorsta og blóðmyndun og hafa þannig áhrif á æðatón, salt- og vatnsjafnvægi og blóðrúmmál.

Adrenalín og noradrenalín

Katekólamínin adrenalín og noradrenalín losna úr nýrnahettumerg og efla og lengja driftaugasvar við álagi (sjá mynd 20.17). Með beta₁-viðtökum geta þau aukið hjartsláttartíðni og samdráttarhæfni. Noradrenalín og hærri styrkur adrenalíns þrengja margar æðar með alfa₁-viðtökum, en adrenalín getur víkkað sumar æðar beinagrindarvöðva með beta₂-viðtökum. Dreifing blóðflæðis ræðst því af viðtakagerð, hormónastyrk og staðbundnum efnaskiptum; blóðflæði til lifrar og annarra kviðarholslíffæra eykst ekki almennt í flótta- eða baráttusvari.

Þvagtemprandi hormón

Þvagtemprandi hormón (ADH), einnig nefnt vasópressín, er myndað í taugaseytifrumum undirstúku. Það berst eftir undirstúku-heiladingulsbraut til afturhluta heiladinguls, þar sem það er geymt og losað í blóð. Hækkuð osmósuþéttni blóðvökva er helsta daglega áreitið, en veruleg minnkun blóðrúmmáls eða slagæðaþrýstings getur orðið ríkjandi boð. ADH eykur vatnsendurupptöku í safnrásum nýrna með V₂-viðtökum og hjálpar þannig til við að varðveita vatn. Við hærri styrk getur það einnig þrengt æðar með V₁-viðtökum.

Renín-angíótensín-aldósterón-kerfið

Renín-angíótensín-aldósterón-kerfið (RAAS) hefur mikil áhrif á blóðþrýsting og salt- og vatnsjafnvægi (mynd 20.19). Renín er próteinkljúfandi ensím sem kornfrumur við gaukla nýrna losa þegar þrýstingur í aðlægum slagæðlingi, natríumklóríðboð frá þéttibletti eða driftaugaörvun gefa tilefni til. Renín klýfur angíótensínógen frá lifur í angíótensín I, sem hefur litla beina líffræðilega virkni. Angíótensínbreytandi ensím (ACE) í æðaþeli víða um líkamann, einkum í miklu yfirborði lungnablóðrásar, myndar síðan angíótensín II; umbreytingin fer því ekki aðeins fram í lungum.

Angíótensín II er öflugur æðaherpir og eykur jafnframt natríumendurupptöku, þorsta og losun ADH og aldósteróns. Aldósterón frá nýrnahettuberki eykur natríumendurupptöku og kalíumseytingu í síðhluta nýrunga; vatn fylgir natríum ef ADH og aðrir þættir leyfa. Saman geta þessi áhrif aukið virkt blóðrúmmál og slagæðaþrýsting, en styrkur svarsins ræðst af nýrnastarfsemi og klínísku ástandi.

Flæðirit sem sýnir skammtíma- og langtímaviðbrögð við lækkuðum blóðþrýstingi, þar á meðal driftaugasvar og renín-angíótensín-aldósterón-kerfið.
Mynd 20.19. Í renín-angíótensín-aldósterón-kerfinu eykur angíótensín II æðasamdrátt og örvar meðal annars þorsta og losun ADH og aldósteróns. Nýrun mynda einnig rauðkornavaka við skert súrefnisframboð; hann eykur rauðkornamyndun á dögum og vikum en endurheimtir ekki blóðrúmmál brátt.

Rauðkornavaki

Rauðkornavaki (EPO) myndast aðallega í millivefsfrumum nýrnabarkar þegar súrefnisframboð til þeirra minnkar vegna blóðleysis, súrefnisskorts eða skertrar nýrnablóðveitu. EPO örvar rauðkornamyndun í beinmerg. Rauðkorn eru um 40 prósent af blóðrúmmáli hjá mörgum fullorðnum, en hlutfallið er breytilegt og nefnist blóðkornahlutfall. EPO er ekki meginbráðastjórnandi æðasamdráttar. Of mikil innræn myndun eða notkun raðbrigða-EPO getur hins vegar hækkað blóðkornahlutfall og seigju, aukið segahættu og stuðlað að háþrýstingi.

Gáttanatríumræsipeptíð

Gáttanatríumræsipeptíð (ANP) losnar úr hjartagáttum þegar veggspenna og fylling aukast; ekki þarf „öfgateygju“. Sleglar mynda skyld peptíð, einkum B-gerðar natríumræsipeptíð (BNP), við aukið álag. ANP og BNP stuðla að natríum- og vatnsútskilnaði, víkka æðar og hamla reníni, aldósteróni og að hluta ADH. Þau vinna þannig gegn mörgum áhrifum RAAS og geta lækkað fylliþrýsting og blóðþrýsting.

Sjálfstýring blóðveitu

Sjálfstýring blóðveitu krefst hvorki sértækrar taugaboðunar né hormónaboða til að hefjast. Hún byggist á staðbundnum ferlum sem laga æðaviðnám og blóðflæði að efnaskiptaþörf og þrýstingi í hverjum vef. Helstu þættirnir eru efnaskipta- og æðaþelsboð og innra vöðvaviðbragð æðaveggjar.

Efnaboð í sjálfstýringu

Staðbundin efnaboð verka fyrst og fremst á slagæðlinga og, þar sem þeir eru til staðar, forháræðahringvöðva. Slökun eykur blóðflæði inn í háræðanet en samdráttur minnkar það. Forháræðahringvöðvar eru ekki jafnáberandi í öllum vefjum og slagæðlingarnir eru meginviðnámsstig stjórnunar. Meðal staðbundinna þátta eru eftirfarandi:

  • Lítið súrefnisframboð, aukið koldíoxíð, vetnisjónir, kalíum, adenósín, laktat og önnur efnaskiptaefni geta stuðlað að æðavíkkun í virkum vef. Hiti og bólguboð á borð við histamín hafa einnig áhrif. Æðaþelsfrumur geta meðal annars losað nituroxíð (NO), öflugt æðavíkkandi boðefni, en framlag hvers boðs er vefja- og ástandsháð (sjá mynd 20.17).
  • Æðasamdráttur verður ekki einfaldlega við „gagnstæð gildi“ allra æðavíkkandi þátta. Minna efnaskiptaálag dregur úr staðbundinni víkkun, en æðaþel getur jafnframt losað endóþelín, öflug æðaherpandi peptíð. Þromboxan, serótónín og önnur efni frá virkjaðum blóðflögum og tiltekin prostaglandín geta einnig aukið samdrátt við ákveðnar aðstæður.

Þessir þættir laga blóðveitu að efnaskiptaástandi vefs. Í sumum háræðanetum eykst fjöldi virkra háræða þegar eftirspurn vex, en fullyrðingin að ekki geti öll háræði fyllst samtímis á ekki almennt við um alla vefi. Meginstjórnin felst í víkkun og þrengingu aðliggjandi slagæðlinga, með viðbótarstjórn forháræðahringvöðva þar sem þeir eru til staðar.

Vöðvaviðbragð æðaveggjar

Vöðvaviðbragð æðaveggjar er innra svar sléttra vöðva slagæðlings við breytingu á teygju vegna þrýstingsmunar yfir æðavegg (transmuralþrýstings). Aukinn þrýstingur teygir vegginn og kallar yfirleitt fram samdrátt, en lækkaður þrýstingur leiðir til slökunar. Svarið hjálpar til við að halda blóðflæði tiltölulega stöðugu og verndar viðkvæmar smáæðar gegn miklum þrýstingssveiflum. Of lítil blóðveita getur valdið blóðþurrð og súrefnisskorti, en of mikil blóðveita getur skaðað háræðanet.

Þegar þrýstingsmunur yfir vegginn og teygja minnka slaknar slétti vöðvinn og æðin víkkar, svo viðnám lækkar og blóðflæði viðhelst betur. Þegar þrýstingsmunurinn og teygjan aukast dregst vöðvinn saman og æðin þrengist. Svarið er staðbundið og bregst við þrýstingi og veggteygju, ekki blóðflæði einu sér.

Mynd 20.20 sýnir í samantekt áhrif tauga-, hormóna- og staðbundinnar stjórnunar á slagæðlinga.

Tafla sem dregur saman þætti sem stjórna sléttum vöðva slagæðlinga og bláæða. Taugastjórn er einkum driftaugastjórn, með takmarkaðri seftaugaþátttöku í tilteknum æðum. Hormónastjórn felur meðal annars í sér adrenalín, noradrenalín, angíótensín II, ANP og ADH. Staðbundnir þættir ná yfir súrefni, sýrustig, koldíoxíð, kalíum, prostaglandín, adenósín, NO, laktat og önnur efnaskiptaefni, endóþelín, efni frá blóðflögum, hita, teygju æðaveggjar og histamín frá basakyrningum og mastfrumum.
Mynd 20.20. Samantekt á stjórn sléttra vöðva slagæðlinga og bláæða

Áhrif hreyfingar á samvægi æðakerfisins

Hjartað aðlagast bæði bráðri áreynslu og reglubundinni þjálfun. Hjartaútfall (hjartsláttartíðni × slagrúmmál) hjá heilbrigðum ungum fullorðnum er oft um 5,0 lítrar (5,25 bandarískir kvartar) á mínútu í hvíld. Í eldra kennsludæmi hækkar það hjá óþjálfuðum einstaklingi í um 20 lítra (21 kvart) á mínútu og blóðþrýstingur úr 120/80 í 185/75 mm Hg. Hjá vel þjálfuðu þolfimiíþróttafólki nefnir dæmið hækkun úr 5,3 lítrum (5,57 kvörtum) í meira en 30 lítra (31,5 kvarta) á mínútu og þrýsting úr 120/80 í 200/90 mm Hg við hámarksáreynslu. Þetta eru lýsandi dæmi, ekki viðmiðunarmörk; raunveruleg svör ráðast meðal annars af aldri, líkamsstærð, þjálfun, áreynslugerð og mæliaðferð.

Langvinn þolþjálfun getur aukið rúmmál hjartahólfa og massa hjartavöðva og bætt fyllingu og slagrúmmál. Tölurnar 300 g og 500 g í frumtextanum eru gróf dæmi en ekki almenn viðmiðunargildi fyrir óþjálfað fólk og íþróttafólk. Lífeðlisfræðilega íþróttahjartað þarf jafnframt að greina frá sjúklegum ofvexti; meiri hjartamassi sannar ekki einn og sér meiri styrk eða skilvirkni.

Við áreynslu eykst blóðveita starfandi beinagrindarvöðva og hjartans með staðbundinni æðavíkkun, en blóðflæði lungnahrings eykst vegna aukins hjartaútfalls (sjá mynd 20.20). Nýrna- og iðrablóðflæði minnkar oft hlutfallslega, en húðblóðflæði ræðst af áreynslu og hitastjórnun. Heilablóðflæði helst yfirleitt tiltölulega stöðugt vegna sjálfstýringar og öndunarstjórnunar koldíoxíðs; það er ekki vegna þess að heilaæðar skorti almennt viðtaka eða stjórnsvör.

Þegar viðnámsæðar í virkum vef víkka lækkar staðbundið viðnám og blóðflæði eykst. Bláæðaflæði eykst jafnframt með stuðningi beinagrindarvöðva- og öndunardælu. Meira bláæðaflæði getur aukið forhleðslu og þar með slagrúmmál samkvæmt lengdarháðri Frank–Starling-virkni hjartans; það jafngildir ekki sjálfkrafa aukinni innri samdráttarhæfni. Eftir áreynslu lækka hjartaútfall og dreifing blóðflæðis smám saman í átt að hvíldarástandi, en hraðinn ræðst af áreynslu, þjálfun, hita og heilsu.

Regluleg hreyfing bætir heilbrigði hjarta og æða með mörgum leiðum. Þolþjálfun getur aukið slagrúmmál og lækkað hjartsláttartíðni í hvíld, meðal annars með auknu blóðvökvamagni, fyllingu og sjálfvirkri aðlögun; stærð hjartans ein skýrir ekki breytinguna. Hreyfing fjarlægir ekki lágþéttnilípóprótein (LDL) beint úr blóði, en getur bætt blóðfitusnið að einhverju marki og hefur einnig góð áhrif á blóðþrýsting, insúlínnæmi, líkamsgetu og bólgu. Æðakölkunarskellur eru ekki aðeins meðhöndlaðar með skurðaðgerð: heildstæð áhættumeðferð, einkum mikil LDL-lækkun, getur stöðgað skellur og stundum minnkað þær, en inngrip eru notuð við völdum þrengslum eða bráðum fylgikvillum.

Jafnvel lítil aukning hreyfingar frá kyrrsetu getur bætt heilsu. Daglegt markmið um 30 mínútur getur verið gagnlegt, en ekki er hægt að lofa nær 50 prósenta lækkun hjartaáfallsáhættu fyrir hvern einstakling. Alþjóðaheilbrigðismálastofnunin mælir almennt með 150–300 mínútum af hóflegri þolhreyfingu á viku eða 75–150 mínútum af kröftugri hreyfingu, auk vöðvastyrkjandi æfinga, með aðlögun að getu og heilsu. Hreyfing gagnast fólki af ólíkri líkamsstærð, en góð þolgeta útilokar ekki aðra áhættuþætti; mataræði, tóbaksleysi, svefn, lyf og önnur meðferð skipta einnig máli.

Klínísk atriði í samvægi æðakerfisins

Raskanir sem breyta blóðrúmmáli, æðatóni, hjartaútfalli eða öðrum þáttum æðastarfsemi geta raskað samvægi blóðrásar. Hér eru háþrýstingur, blæðing og lost tekin sem dæmi.

Háþrýstingur og lágþrýstingur

Bandarísku leiðbeiningarnar frá American College of Cardiology (ACC) og American Heart Association (AHA) frá 2017 skilgreindu eðlilegan stofumældan blóðþrýsting sem lægri en 120/80 mm Hg, hækkaðan þrýsting sem slagbilsþrýsting 120–129 mm Hg með hlébilsþrýsting undir 80 mm Hg og háþrýsting frá 130/80 mm Hg. Leiðbeiningar European Society of Cardiology (ESC) frá 2024 halda hins vegar greiningarmörkum háþrýstings við stofugildi að minnsta kosti 140/90 mm Hg og kalla 120–139/70–89 mm Hg hækkaðan þrýsting. Mörk og meðferðarmarkmið ráðast því af leiðbeiningum, heildaráhættu og einstaklingi, og greining á ekki að byggjast á einni mælingu heldur endurteknum réttum mælingum og oft heimamælingu eða sólarhringsmælingu. Langvinnur háþrýstingur er oft einkennalaus en eykur áhættu á hjartaáfalli, heilaslagi, ósæðargúl, útlægum slagæðasjúkdómi, langvinnum nýrnasjúkdómi og hjartabilun. Meðferð og eftirfylgd draga úr þessari áhættu.

Gagnvirkur tengill

Hlustaðu á þetta hlaðvarp til að fræðast um háþrýsting, sem oft er lýst sem „þöglum vágesti“. Hvaða ráðstafanir geta dregið úr hættu á hjartaáfalli eða heilaslagi?

Blæðing

Blæðingastöðvun og vefjaviðgerð ráða yfirleitt við lítið blóðtap. Veruleg blæðing er blóðtap sem blæðingastöðvun ræður ekki nægilega við eða sem veldur óstöðugleika í blóðrás. Fyrstu viðbrögð líkamans reyna að varðveita slagæðaþrýsting og blóðveitu mikilvægra líffæra, en þau stöðva ekki sjálf virka blæðingu. Stöðva þarf orsökina og endurheimta rúmmál og súrefnisflutningsgetu eftir umfangi með lífeðlisfræðilegri endurheimt og/eða læknismeðferð.

Við blóðtap minnka boð háþrýstinema og driftaugasvar eykur hjartsláttartíðni, samdráttarhæfni, slagæðlingaþrengingu og bláæðaþrengingu. Hjartsláttartíðni getur hækkað verulega, en 180–200 slög á mínútu eru ekki venjulegt meðferðarmark eða trygging fyrir eðlilegu hjartaútfalli og geta skert fyllingu. Adrenalín og noradrenalín styrkja svörin. Blóðtap undir 20 prósentum af blóðrúmmáli getur hjá sumum fullorðnum verið bætt að verulegu leyti tímabundið, en viðbrögð ráðast af hraða taps, aldri, lyfjum, meðgöngu og heilsu og eðlilegur þrýstingur útilokar ekki alvarlega blæðingu.

Hormónaviðbrögð hjálpa síðan til við að varðveita vatn og salt. Renín-angíótensín-aldósterón-kerfið, ADH og þorsti auka natríum- og vatnsendurupptöku og vökvainntöku, en brátt blóðtap verður ekki leiðrétt með drykkju eða nýrnaviðbrögðum einum saman. Nýrun auka einnig myndun EPO við skert súrefnisframboð; hann örvar rauðkornamyndun á dögum og vikum en endurheimtir hvorki súrefnisflutningsgetu né blóðrúmmál strax. Mynd 20.21 dregur svörin saman.

Flæðirit sem sýnir tauga- og hormónaviðbrögð við lækkuðum blóðþrýstingi og minnkuðu blóðrúmmáli.
Mynd 20.21. Samvægisviðbrögð við minnkuðu blóðrúmmáli

Blóðrásarlost

Of mikið blóðtap eða önnur alvarleg truflun getur valdið blóðrásarlosti, lífshættulegu ástandi þar sem súrefnisflutningur og blóðveita vefja nægja ekki fyrir frumu- og líffærastarfsemi. Lost er ekki sama og tilfinningalegt áfall. Algeng teikn eru hraður hjartsláttur, lágur eða lækkandi blóðþrýstingur, breytt meðvitund, köld eða flekkótt húð og lítil þvagmyndun, en þrýstingur getur verið eðlilegur snemma eða í tilteknum gerðum. Þvagmyndun undir 1 mL/kg líkamsþyngdar á klukkustund getur vakið athygli, en mörk ráðast af aldri og samhengi; hjá fullorðnum er viðvarandi gildi undir 0,5 mL/kg/klst. oft notað sem teikn um þvagþurrð. Ómeðhöndlað lost getur orðið sjálfmagnandi með súrefnisskorti, frumuskemmdum og líffærabilun.

Helstu flokkar losts eru eftirfarandi:

  • Blóðtapslost stafar af minnkuðu blóðrúmmáli. Blæðing er algeng orsök, en mikið vökvatap vegna uppkasta, niðurgangs, bruna, flóðmigu, osmótískrar þvagræsingar eða þriðja-rýmis vökvasöfnunar getur einnig valdið vökvatapslosti. Teikn geta verið hraður hjartsláttur, veikur púls, köld og þvöl húð, hraðöndun, þorsti, munnþurrkur og breytt meðvitund. Meðferð beinist fyrst að orsök og blæðingarstöðvun, ásamt markvissri endurlífgun með blóðhlutum og/eða vökvum eftir aðstæðum. Æðaherpandi lyf koma aðeins til greina í völdum tilvikum og koma ekki í stað fullnægjandi rúmmálsendurheimtar og blæðingarstjórnunar.
  • Hjartalost verður þegar hjartað getur ekki viðhaldið nægu hjartaútfalli þrátt fyrir fullnægjandi fyllingu. Brátt hjartadrep er algeng orsök, en alvarlegar takttruflanir, bráð lokubilun, hjartavöðvabólga, hjartavöðvakvillar og lokastigs hjartabilun geta einnig valdið því. Meðferð styður súrefnisflutning og blóðrás samhliða skjótri meðferð orsakar, til dæmis enduropnun kransæðar, leiðréttingu takttruflunar eða lokuíhlutun; hún er ekki takmörkuð við að „gera við“ hjartað síðar.
  • Dreifilost verður þegar æðatónn og viðnám falla víða, æðarúmtak eykst og blóð dreifist ófullnægjandi þrátt fyrir að heildarblóðmagn geti verið óbreytt í upphafi. Meðferð er orsakasértæk og getur falið í sér vökva eftir svörun, æðaherpandi lyf og sértæka bráðameðferð; sýklasótt er lífshættuleg líffæratruflun vegna rangstýrðs hýsilsvars við sýkingu, en sýklasóttarlost er undirgerð hennar með djúpstæðri blóðrásar- og efnaskiptatruflun. Taugalost verður við rof á driftaugatóni, oft eftir háan mænuskaða, og getur valdið lágþrýstingi með hægslætti. Bráðaofnæmislost er alvarlegt altækt bráðaofnæmi með truflun í öndunarvegi, öndun og/eða blóðrás; adrenalín gefið í vöðva er fyrsta lyfjameðferð.
  • Teppulost verður þegar vélræn hindrun takmarkar fyllingu eða útfall hjartans. Það er viðurkenndur sjálfstæður flokkur losts. Algengustu neyðarorsakir eru áhættumikið lungnasegarek, hjartaþröng og þrýstiloftbrjóst; alvarleg ósæðarlokuþrengsli geta einnig hindrað útfall en flokkast oft með hjartalosti. Meðferð verður að ryðja hindruninni hratt úr vegi, til dæmis með endurflæðismeðferð við völdu lungnasegareki, tæmingu gollurshúss við hjartaþröng eða tafarlausri lofttæmingu við þrýstiloftbrjósti. Segavarnarlyf eiga aðeins við um viðeigandi segaorsök og vökvagjöf þarf að miða varlega við undirliggjandi lífeðlisfræði.

Námsgögn.is þýðing á efni frá OpenStax. Frítt frumrit: https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology-2e/pages/1-introduction Leyfi upprunabókar: CC BY-NC-SA 4.0. Námsgögn er sjálfstætt verkefni; OpenStax hvorki styður né vottar þýðinguna.

FYRRI KAFLI

20.3 Háræðaskipti

NÆSTI KAFLI

20.5 Blóðrásarleiðir